吸烟与咽喉癌的关系常常被忽视，其实，道理很简单，烟雾是通过咽喉进入肺的。大宗的流行病学调查表明，吸烟是咽喉癌发病的一个重要而特殊的因素，95%的病人有吸烟史。而且，吸烟习惯越强烈、开始吸烟年龄越早、持续时间越长、数量越大、吸粗制烟（俗称烟叶）越多、吸入程度越深发病机会越多。
有人在芬兰做过调查，每日吸烟超过30支者，比不吸烟者患病的相对危险值高59.7，戒烟或仅有间断吸烟史者患咽喉癌的危险下降。大量的人口调查证明，90%的现代咽喉癌可以借助戒烟而得以预防。
这是因为烟草烟雾中含有一种叫多环芳香烃的前致癌物，本身不致癌，但进入人体后可被激活为终致癌物。长期吸烟使咽喉粘膜上皮细胞内的致癌物增多，导致黏膜充血、水肿、上皮增生和鳞状化生，纤毛运动停止和迟缓，成为致癌的基础。在其他因素，如慢性炎症、激素水平失调、免疫功能障碍、饮酒等协同作用下咽喉粘膜终于癌变。另外，烟雾中的冷凝物及活性氧均有强烈的致癌作用，可导致染色体畸变而诱发癌症。
这是因为咽喉癌的发病因素很复杂，除了吸烟外，大量饮用烈性酒、乳头状瘤病毒感染，体内激素水平失调、环境污染等均与咽喉癌发病有关。自己虽然不吸烟，但周围人都吸烟，天天被包围在烟雾之中吸“二手烟”，同样受害，危害更大。长期且大量吸入“二手烟”、开始吸入“二手烟”的年龄越小，患咽喉癌的危险性就越高。戒烟后，发生咽喉癌的危险度逐年减少，约10-12年后可以恢复到不吸烟的风险度。
这是因为烟草中主要致癌物多环芳香烃并没有直接致癌活性，进入体内只有在一种叫芳烃羟化酶的作用下才转变为致癌物。由于遗传差异，个体间的芳烃羟化酶的诱导力不同，具有高诱导力的吸烟者在长期吸烟过程中，其咽喉粘膜上皮细胞内被激活的终致癌物必然增多，它反复长期地作用于咽喉粘膜，在其他多种因素的协同作用下，最终导致癌变。而芳烃羟化酶诱导力低的人，虽然也长期吸烟，但其患咽喉癌的危险性则小得多。
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